2006 Cilt 4 Sayı 2

Permanent URI for this collectionhttps://hdl.handle.net/11452/5688

Browse

Now showing 1 - 6 of 6

Çocuklarda sepsis ve septik şok
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Çelebi, Solmaz; Tıp Fakültesi; Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı; Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları Bilim Dalı
Sepsis yıllar boyunca tedavi açısından ciddi problemler oluşturan ve yüksek mortaliteye neden olan bir sorundur. Mortalite oranı 1960'larda %100 iken, günümüzde erken tanı ve tedavi ile mortalite oranı azalmıştır. Ancak halen çocuklarda ölüm nedenleri arasında ilk on neden içindedir. ABD'de her yıl 250.000 erişkin sepsis nedeniyle kaybedilmektedir. Sepsise bağlı ölümlerde yaş, enfeksiyon etkeni, enfeksiyonun kazanıldığı yer ve altta yatan primer hastalık önemlidir. Septik şoklu hastalarda mortalite oranı değişmekle beraber yaklaşık %40 olarak bildirilmektedir. Erken tanı ve tedavi prognoz yönünden önemlidir. Sepsis konağın enfeksiyona karşı yanıtı olarak tanımlanmaktadır. Sistemik inşamatuar yanıt sendromu (SIYS) erişkinler için geliştirilmiş, çocuklar için modifiye edilmiştir.
Çocuklarda ve adölesanlarda göğüs ağrısı
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Bostan, Özlem M.; Tıp Fakültesi; Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı; Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı
Erişkinlerde görülen göğüs ağrısında ilk akla gelen kalbe bağlı nedenlerdir. Ancak çocuklardaki göğüs ağrısı genellikle kalp dışı nedenlere bağlı olmasına rağmen, hasta ve ailesinde önemli bir endişeye neden olur. Göğüs ağrısı olan çocukların ebeveynlerini en çok ani ölüm olasılığı korkutur. Ancak çocukluk yaş grubunda ani ölüm, özellikle ani kardiyak ölüm nadirdir. Çocuklarda ve adölesanlarda göğüs ağrısı sık karşılaşılan genel bir problem olmasına rağmen, yapılan çalışmalarda çocuk acil polikliniklerine başvuran hastaların %0.25- %0.29'unda saptandığı bildirilmiştir. Çocukluk yaş grubunda göğüs ağrısı iyi huyludur. Ancak tedavisi güçtür ve tekrarlayabilir. Ayrıca çocuğun veya adölesanın hayatını de- ğiştiren etkileri vardır. Göğüs ağrısı olan çocukların yarısı hastalık esnasında okuldan geri kalır. Yapılan bir çalışmada adölesanların yaklaşık %69'unda göğüs ağrısı nedeniyle aktivitelerinin kısıtlandığı bildirilmiştir. Çocukluk yaş grubunda göğüs ağrısı en sık 11-13 yaşları arasında görülür. Daha erken yaşlarda görülen ağrılarda organik nedenler ön planda olabilir. Adölesanlarda ise psikojenik nedenler sıktır veya idiopatiktir. Kız ve erkek çocuklarda genellikle aynı oranlardadır.
Çocukluk çağında lenfadenomegaliler
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Baytan, Birol; Güneş, Adalet Meral; Günay, Ünsal; Tıp Fakültesi; Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı; Çocuk Hematoloji Bilim Dalı
Lenfatik yollar boyunca yer alırlar. Fasulye şeklinde olup morfolojik olarak korteks, parakortikal alan ve medulla bölgelerine ayrılır. Afferent lenfatikler subkapsüler sinüsten girer, hilustan efferent lenfatik yollar çıkar. Lenfositler parakortekste bulunan yüksek endotelyal venülden lenf bezine girip çıkarlar. Kortekste iki tip follikül vardır. Birincil folliküllerde olgun B lenfositleri istirahat halindedir. İkincil folliküller doğumda yoktur, yineleyen antijenik uyarılar sonucu immün yanıt burada gelişir. Parakorteks korteks ve medulla arasında yer alır ve T lenfositlerinden ve antijen sunan ara hücrelerden zengindir. Medullada olgun T ve B lenfositleri ve makrofajlar bulunur. Yenidoğan döneminde belli belirsiz olan lenf nodlarının boyutları yaşa, nodun lokalizasyonuna ve bireyin immunolojik yapısına göre değişmektedir. Lenf bezleri 8-12 yaş civarında maksimum "total lenf nodu kitlesi"ne ulaşır ve adolesan dönemden sonra lenf nodu atrofisi başlar. Çocukluk çağında supraklavikuler bölgede 0.3 cm, aksiller bölgede 0.5 cm, servikal bölgede 1 cm, inguinal bölgede ise 1.5 cm büyüklüğe kadar olan lenf nodları genellikle patolojik olarak kabul edilmez.
Lenfoproliferatif hastalıklar
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Karalı, Yasin; Kılıç, Sara Şebnem; Tıp Fakültesi; Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı; Çocuk İmmünoloji Bilim Dalı
Programlanmış hücre ölümü (apoptozis) immün sistemin homeostazının korunmasında büyük öneme sahiptir. Periferik matür T hücrelerinin antijen cevabının düzenlenmesi ve homeostazının sağlanmasında da apoptozisin rolü olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Böylece apoptozis, hem lenfosit birikimine engel olmakta hem de otoantijenlere karşıolabilecek ve otoimmüniteye yol açacak reaksiyonlarıminimuma indirmektedir. Lenfosit apopitozisi iki yolla olur. 1) Antijen -reseptör bağlantılıhücre ölümü 2) Pasif apoptozis Antijen bağlantılılenfosit ölümü başlıca Fas (CD95/APO-1) ve tümör nekrozis faktör reseptörü (TNFR) ile regüle edilir. Lenfokin geri çekilmesi ile karakterize olan pasif apoptozis ise, mitokondri ve Bcl-2 ailesine ait proteinlerce kontrol edilen ve caspase adıverilen sitoplazmik enzimlerin aktive edilmesi sonucu oluşan bir durumdur.
Oral mukozitin önlenmesi ve tedavisi: Güncel yaklaşımlar
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Çubukçu, Çiğdem Elbek; Baytan, Birol; Güneş, Adalet Meral; Tıp Fakültesi; Çocuk Diş Polikliniği; Çocuk Hematoloji Bilim Dalı
Oral mukozit, kanser tedavisinde veya kök hücre ve kemik iliği nakli yapılan hastalarda, sıklıkla karşılaşılan bir sorundur. Doğası, süresi ve şiddeti tam olarak belirlenemeyen bir fonksiyon bozukluğu olup uygulanan tedaviye ve hastaya göre değişkenlik gösterir. Oral mukozit oluşturma potansiyeli yüksek kemoterapötikler, alkilleyici ajanlar, antrasiklinler, antimetabolitler ve vinka alkaloidleridir. Kemoterapötik madde, DNA replikasyonunu ve mukoza hücresinin proliferasyonunu doğrudan inhibe ederek ve bazal epitelin yenilenme kapasitesinde düşüşe neden olarak stomatotoksik etki gösterir. Bu olayların, mukoza atrofisi, kollagen yıkımı ve sonuçta ülserasyonla sonuçlandığı düşünülmektedir. Kanser tedavisi sırasında, ağız-diş bakımına gerekli özenin gösterilmemesi, oral mukosit gelişimini tetikleyici en önemli faktördür. Oral mukozitin şiddeti; ağız kuruluğu, yüzeyi düzensiz dişler, plak ve diş taşı birikimi, kötü dolgular ve protezler gibi lokal irritanlarla artmaktadır. Malinitenin tipi, kullanılan kemoterapötik ilaç (doz ve uygulama döngüsü dahil), kemik iliği baskılanmasının varlığı ve ciddiyeti ile ışınlama alanının lokasyonu diğer faktörlerdir. Oral mukozit lezyonları, enşamasyonlu ve kanamalı ülserasyonlar şeklindedirler ve ağrılıdırlar. Ülserler, keratinize olmayan yanak, ventral lingua ve ağız tabanı gibi bölgelerde gözlenmekle birlikte; dorsum lingua gibi keratinize bölgeler de görülebilirler. Şiform papillerde bariz bir kayıp söz konusudur. Mitotik oranın ve epidermal büyüme faktör reseptörlerinin daha fazla oluşunun, çocuklarda ve 20 yaşın altındaki bireylerde, oral mukozit gelişme riskini artırdığı ifade edilmektedir. Ancak, bu hastalarda lezyonların daha çabuk iyileştiği de unutulmamalıdır. Oral mukozit için çeşitli derecelendirme sistemleri mevcut olmakla birlikte; Dünya Sağlık Örgütü'nce önerilen, sıklıkla kullanılmaktadır. Oral mukozit, başlangıç enşamatuar/vasküler fazı (Faz I), epitelyal faz (Faz II), ülseratif/bakteriyolojik faz (Faz III) ve iyileşme fazı (Faz IV) olmak üzere dört fazlı bir fonksiyon bozukluğudur. Kemoterapi başladıktan birkaç gün sonra veya konvansiyonel radyoterapinin ardışık protokollerinin (yaklaşık 2 Gy/gün) uygulandığı hastalarda tedavi başladıktan 1-2 hafta sonra, genellikle asemptomatik kırmızılık ve eritem şeklinde başlar (Faz I). Daha sonra, hafif ağrılı beyaz yamalı lezyonlardan (Faz II) akut ağrılı, geniş, bulaşıcı lezyonlara dönüşür. Kemoterapi uygulandıktan 6-12. günlerde gözlenen ülseratif/bakteriyolojik faz (Faz III), oral mukozitin en karmaşık ve semptomatik dönemi olarak kabul edilir. Lokalize erozyon alanlarından fibrinöz bir pseudomembran gelişir ve bakteri kolonizasyonu oluşur. Enfeksiyon, oral mukozit patofizyolojisinde önemli bir role sahiptir. Gram-pozitif ve Gram-negatif bakteriler, yapısal bütünlüğü bozulmuş mukoza üzerinde çoğalarak sekonder enfeksiyona neden olurlar ve submukoza yoluyla sistemik dokulara da yayılabilirler. Kandida ve herpes simplex de ana enfeksiyon kaynaklarıdırlar. Ülseratif/bakteriyolojik faz, genellikle 12-16. günlere kadar devam eder. Epitelin yeniden oluşumu, tedaviye başlandıktan 3-5 gün sonra gerçekleşmekle birlikte; mukoza hasarı, tedavi sona erdirildikten 2-4 hafta sonrasına kadar kalıcı olabilmektedir (Faz IV).
Otolaringoloji ve endokrinoloji
(Uludağ Üniversitesi, 2006) Tarım, Ömer; Tıp Fakültesi; Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı; Çocuk Endokrinoloji Bilim Dalı
Endokrin hastalıklara kulak-burun-boğaz (KBB) bulguları eşlik edebileceği gibi, ilk bulgu KBB ile ilgili olabilir. Bu ilişki bütün endokrin sistemi ilgilendirebilir.

Browse

Browsing by Department "Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı"